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骨头“变脆”不是小事——骨质疏松症科普

发布时间 :

2026-09-15

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骨质疏松症（osteoporosis）是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。

核心信息卡

项目	内容
疾病名称	骨质疏松症
英文名称	Osteoporosis
所属科室	骨科、内分泌科、老年科、中医科
主要病因	绝经后雌激素缺乏、增龄、钙和维生素D摄入不足、缺乏运动、遗传、药物（如糖皮质激素）等
常见症状	早期无症状；后期可出现腰背疼痛、身高变矮、驼背、脆性骨折
主要危害	脆性骨折（椎体、髋部、腕部等）、长期卧床并发症、致残、致死风险增加
诊断标准	双能X线骨密度（DXA）检测T值≤-2.5，或发生髋部/椎体脆性骨折
是否可预防	是（营养+运动+生活方式干预）

一、疾病概述

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病，可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性。

在我国，骨质疏松症是最常见的慢性病之一。最新中国居民骨质疏松症流行病学调查显示，其患病率随年龄增长显著升高：50岁以上人群为19.2%，65岁以上升至32%；女性风险远高于男性，50岁以上女性患病率达32.1%，65岁以上更是高达51.6%。目前，我国骨质疏松症患者约9000万，其中女性约7000万，还有规模更为庞大的低骨量人群亟待管理，女性同样是其中的主要群体。

从发病机制看，骨骼并非静止，而是时刻在“拆建”的活组织——成骨细胞负责造骨，破骨细胞负责溶骨。年轻时“建”大于“拆”，30~35岁左右达到骨量峰值；中年后“拆”大于“建”，骨量逐渐流失，骨微结构破坏。骨头从外部看起来变化不大，但内部像被“白蚁蛀空”的木材，强度和韧性显著下降，因此轻微外力就可能导致骨折。

▲原发性骨质疏松症的发病机制

在上述骨重建失衡的基础上，体力活动过少、光照太少、钙或维生素D摄入不足、吸烟、酗酒、高龄、长期卧床、长期服用糖皮质激素等，都会加速骨量流失；而绝经后雌激素水平快速下降，更是女性患病率远高于男性的关键原因。

然而，骨质疏松症的知晓率、诊断率和治疗率仍处于极低水平。据《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》，公众对骨质疏松症的知晓率及诊断率分别仅为7.4%和6.4%；即使在脆性骨折发生后，治疗率也仅为30%。这意味着绝大多数患者并不知道自己已经患病，而即使发生了骨折的高危人群，接受规范治疗的比例也不足三分之一。我国骨质疏松症防治面临“一高三低”的严峻挑战，即患病率高，但知晓率、诊断率和治疗率低。

中医怎么看待骨质疏松？？

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中医视角： 中医将骨质疏松归为“骨痿”“骨痹”等范畴。中医认为“肾主骨生髓”，肾精充足则骨骼坚固，肾精亏虚则骨骼失养、脆弱易折。

肾为先天之本，主骨生髓。中医认为，骨骼的生长、发育与维持，依赖核心要素的协同作用，这也是判断骨质疏松病机的关键方向。肾主骨生髓，是骨骼健康的根本。中医讲“肾藏精，精生髓，髓养骨”，肾精的充盈程度直接决定骨骼的质地与强度。随着年龄增长，肾精会自然亏虚，髓海不足则骨骼失养，逐渐出现骨骼脆弱、易乏力等类似骨质疏松的表现。

脾为后天之本，滋养骨骼气血。脾主运化，负责将摄入的水谷转化为气血津液，这些营养物质是滋养骨骼的物质基础。若脾胃功能虚弱，运化失常，气血生成不足，骨骼得不到充足滋养，就会出现骨量减少、筋骨乏力等问题。

肾与脾，一主先天、一主后天，二者相互充养。因此，骨质疏松虽以肾虚为根本，却常兼见脾虚，临床上常见以下辨证分型：

肝肾阴虚型：腰膝酸软、头晕耳鸣、失眠多梦。

脾肾阳弱型：腰背痛、肢体痿软无力、纳差便溏。

肾虚血瘀型：腰背刺痛、痛有定处、筋肉挛缩、多有跌扑闪挫、活动受限。

二、症状与危害

骨质疏松的早期信号：

身高变矮、驼背、腰背部隐痛或酸痛、牙齿松动、指甲易脆、夜间小腿抽筋频繁

出现以上任一表现，不应再简单归为“年纪大了”，应及时进行骨密度检查。

典型表现：

当骨量丢失超过一定程度时，可出现身高较年轻时缩短超过4厘米、脊柱后凸（驼背）、持续性腰背疼痛等症状。此时骨骼结构已发生了明显改变，骨折风险显著升高。

最严重的后果——脆性骨折

骨质疏松性骨折（或称脆性骨折）是指受到轻微创伤（相当于从站立高度或更低的高度跌倒）即发生的骨折。常见部位包括椎体、前臂远端、髋部、肱骨近端等。

其中，髋部骨折被称为“人生最后一次骨折” ——患者往往需要长期卧床，继而可能引发肺部感染、坠积性肺炎、褥疮、下肢静脉血栓等致命并发症。据统计，发生髋部骨折后1年之内约20%的患者死于各种并发症，约50%的患者致残，生活质量严重下降。此外，老年脆性骨折术后再骨折问题同样严峻。

三、诊断

诊断金标准： 骨质疏松症的诊断主要依据骨密度测量和脆性骨折两方面。

骨密度的检测，临床上通常采用WHO推荐的DXN（双能 X 线吸收检测法）测量法，依据T-值区分正常、骨量减少、骨质疏松及严重骨质疏松。

若患者已发生髋部或椎体脆性骨折，可直接诊断骨质疏松；其他部位脆性骨折则需结合骨密度结果综合判断。

▲基于 DXA 测定骨密度的分类标准

符合以下三条之一即可诊断骨质疏松症：

1、髋部或椎体脆性骨折

2、DXA骨密度T值≤-2.5

3、骨量减少（-2.5 < T < -1.0）合并脆性骨折

▲骨质疏松症诊断标准

哪些人需要筛查？

1、女性≥65岁、男性≥70岁：应无条件进行骨密度检查。

2、女性50~64岁、男性50~69岁，且存在任一高危因素（绝经后、吸烟、过量饮酒、缺乏运动、钙和维生素D摄入不足等）。

3、有脆性骨折史或脆性骨折家族史者。

4、长期使用糖皮质激素等影响骨代谢药物者。

5、患有糖尿病、慢性肾病、甲亢等影响骨代谢疾病者。

四、治疗原则——中西医并重

骨质疏松症治疗的根本目的，不只是把骨密度数值提上去，更重要的是通过长期规范管理，控制骨量流失的疾病进程，预防首次骨折和再发骨折，降低致残率和死亡率。

根据《原发性骨质疏松症诊疗指南（2022）》及2025年《中国骨质疏松症诊疗指南》的建议，治疗目标并不是“一刀切”的。对于大多数患者来说，治疗的首要目标是提升骨密度、降低骨折风险；具体到骨密度T值，对于基线T值≤-2.5且无脆性骨折史的患者，治疗后目标部位T值应提升至＞-2.5；而对于基线T值≤-2.5且已有脆性骨折史，或伴有高龄、跌倒史、躯体功能差等高骨折风险因素的患者，治疗后T值应提升至＞-2.0。对于极高骨折风险患者，如近期（24个月内）发生脆性骨折、多发性脆性骨折或骨密度T值≤-3.0者，则需要采取更积极的治疗策略，优先选用促骨形成药物以快速降低骨折风险。

在治疗手段上，除生活方式干预和基础营养补充作为最基础的一环外，如果骨折风险仍较高，就需要在医生指导下启动药物治疗。目前常用的抗骨质疏松症药物按作用机制主要分为五大类：

1、骨吸收抑制剂：抑制破骨细胞活性，减少骨量流失。常用药物包括双膦酸盐类（如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠）、RANKL抑制剂（地舒单抗）、选择性雌激素受体调节剂（雷洛昔芬）、降钙素等；

2、骨形成促进剂：刺激成骨细胞活性，促进新骨形成。常用药物为甲状旁腺激素类似物（特立帕肽），是目前国内唯一已应用于临床的促骨形成类药物；

3、双重作用药物：兼具抑制骨吸收和促进骨形成的双重机制，如硬骨抑素单克隆抗体（罗莫佐单抗）；

4、其他机制类药物：包括活性维生素D及其类似物（阿法骨化醇、骨化三醇、艾地骨化醇）、维生素K₂等；

5、中成药：具有补肾壮骨、活血止痛等功用，可作为辅助治疗或联合用药。

这些药物各有特点，医生会根据患者的骨折风险分层、年龄、骨密度水平、是否合并其他疾病以及既往用药情况等，来选择单药或联合用药。事实上，对于极高骨折风险患者，指南推荐采取“成骨先行，后续贯骨吸收抑制剂”的序贯治疗策略，即先使用促骨形成药物快速降低骨折风险，之后序贯使用骨吸收抑制剂维持疗效。而对于大多数需要药物治疗的患者，规范用药和长期随访是确保疗效的关键。

而对于骨量减少但尚未达到骨质疏松诊断标准者，或不能耐受常规西药治疗的患者，可以考虑应用具有补肾益精、强筋壮骨等功用且有循证证据的中成药，以改善骨质疏松相关症状，并起到一定的辅助治疗作用，也可以作为常用抗骨质疏松药物的联合用药。

中医强调辨证论治，临床常根据证型不同灵活选方。偏于肝肾阴虚者，表现为腰膝酸痛、健忘耳鸣、五心烦热的患者，常在滋补肝肾的思路下选用左归丸、六味地黄丸、金天格胶囊等中成药；偏于脾肾阳虚者，表现为腰背冷痛、畏寒肢冷、下肢痿弱的患者，则常以温补脾肾为法，可选用补中益气汤、金匮肾气丸、全杜仲胶囊等；偏于肾虚血瘀者，表现为腰背疼痛固定不移、痛处拒按的患者，则常以补肾活血为法，可选用骨疏康胶囊、仙灵骨葆胶囊等。此外，一些补肝肾、强筋骨的中药，如杜仲、续断、牛膝等，也可根据辨证选用。这类中药多有相应的单方中成药可供选择，如以杜仲为单方原料的全杜仲胶囊，即属于此类，可在辨证后酌情选用。

需要强调的是，中成药同样需要在医生辨证指导下使用，不可仅凭症状自行购买服用。