高血压是最常见的心脑血管病危险因素，又是心脑血管病重要的可控制的危险因素，前瞻性随机临床降压治疗试验以及荟萃分析表明，降压治疗可显著减少心脑血管事件的发生率和死亡率。近年来不少研究证明，血压控制达标能获得更大益处。在INVEST（International Verapamil-Trandolapril Study）研究中，分析血压控制达标程度（占治疗时间的百分比）与终点事件发生的关系，显示血压控制达标所占时间越长者发生心血管事件越少。在VALUE（Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation）研究中，比较治疗6个月时收缩压控制达标与未达标者，达标者心血管危险显著低于未达标者，提示更有效地控制血压和达标对减少心血管病事件十分重要。因此，血压控制达标已成为降压治疗策略的核心，中国高血压治疗指南强调指出，目前高血压治疗最主要的目标和任务是努力使血压控制率提高，并确立了血压控制目标值。但目前我国高血压人群的血压控制率还相当低，据2002年的调查资料，我国高血压控制率低于10%。

2、为什么要做这个试验？

通过临床研究，评价全杜仲胶囊治疗原发性高血压的有效性和安全性，为中药治疗高血压提供高级别循证证据。

3、这个试验要回答什么科学问题？

采用随机、双盲、安慰剂对照、多中心临床试验的设计方法，证明全杜仲胶囊降低血压的科学性和有效性。

哪些人参加了试验？

所有符合纳入标准且不符合排除标准的原发性高血压者

纳入标准：

（1）年龄30-75周岁，男女不限；

（2）符合原发性高血压诊断标准；

（3）符合高血压危险分级：低危或中危，且导入期后坐位舒张压90-99mmHg，或收缩压140-159mmHg的1级高血压患者；

（4）自愿参加试验，签署知情同意书。

排除标准：

（1）已知或怀疑对试验药物及其成分过敏者。

（2）恶性高血压、高血压急症、高血压危象及高血压脑病者。

（3）有证据表明为继发性高血压，包括但不仅限于以下疾病：一侧或双侧肾动脉狭窄、多囊肾、醛固酮增多症、主动脉缩窄、柯兴综合征、嗜铬细胞瘤。

（4）合并下列病变：6个月内发生急性心肌梗死、脑血管意外、短暂脑缺血发作，大动脉瘤或夹层动脉瘤，不稳定性心绞痛，II-IV级（NYHA分级）心衰史，Ⅱ度以上房室传导阻滞、病窦综合症、心动过缓（心率<50次/分）、其它恶性或潜在恶性心律失常如房颤。

（5）有严重的肝、肾、血液系统疾病或恶性肿瘤等（如肝功能≥正常值2倍，或肾功能超出正常值）。

（6）胃肠病变或胃肠手术后有可能影响药物吸收或排泄，如胃肠切除术、溃疡或胃肠道出血。

（7）昼夜颠倒的生活方式者。

（8）妊娠、哺乳期妇女或近六个月内有生育计划者。

（9）有酗酒、滥用药物史。

（10）合并有神经、精神疾患而无法合作或不愿合作。

（11）研究者认为不适宜参加该临床试验。

（12）试验前3个月参加过其它临床试验。

试验是怎么做的？

1.给药方案：

（1）导入期（1周）：

所有受试者进行健康生活方式指导，并统一服用安慰剂。

服药方法：全杜仲胶囊模拟剂，每次3粒，每日2次。

导入期后符合入组标准者，进入4周试验期。采用水银柱血压计规范测量血压。

（2）治疗期（4周）：

试验组：全杜仲胶囊，每次3粒，每日2次。

对照组：全杜仲胶囊模拟剂，每次3粒，每日2次。

2.分组情况：本次试验共60例试验参与者进行随机分组（试验组：30例、对照组：30例）

怎么判断药有没有效？

疗效指标：

（1）24小时动态血压监测指标。

➢ 24小时平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压及平均脉搏次数。

➢ 白天（6:00-22:00）平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压及平均脉搏次数。

➢ 夜间（22:00-6:00）平均收缩压、平均舒张压、平均动脉压及平均脉搏次数。

➢ 血压负荷值：血压负荷值指收缩压与舒张压分别超过正常范围的次数的百分比。即24小时监测过程中收缩压＞140 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），或舒张压＞90 mm Hg的频数百分数或相应的曲线下面积。

➢ 曲线下面积：各个时间区间的面积则采用梯形面积近似求出24h区间收缩压和舒张压曲线下面积。

➢ 夜间血压下降百分率：（白天平均值-夜间平均值）/白天平均值。

10%~20%：杓型；＜10%：非杓型。

注：收缩压与舒张压不一致时，以收缩压为准。

➢ 血压变异系数（CV）：采用标准差除以均值，分别求出24h、白昼、夜间血压变异系数，表示不同时间阶段血压波动的程度。具体公式为CV=（S/`x）×100%。

➢ 谷峰比值（T/P）：峰值取服药后4小时内每个小时平均降压效应的最大值，谷值取次日服药前1小时的血压平均下降值。

➢ 清晨血压：清晨起床后2小时内所有测量值的平均值。

➢ 晨峰血压：起床后2小时内的收缩压平均值－夜间睡眠时收缩压最低值（包括最低值在内1h的平均值）

➢ 平滑指数：24小时内每小时血压下降的均值与其标准差的比值。

（2）诊室血压。

（3）高血压病5项实验室指标检查

有效性数据：

一、24小时动态血压监测指标

FAS：基线时，每项24 小时动态血压监测指标在组间的差异均没有统计学意义(p>0.05)。通过4周治疗，24 小时动态血压监测指标的变化情况分析如下：

（1）24 小时平均血压的下降幅度：试验组收缩压平均变化-2.52±12.09mmHg，舒张压平均变化-1.17±6.65mmHg，动脉压平均变化-1.69±8.38mmHg，脉搏次数平均变化1.89±7次；对照组收缩压平均变化-1.93±9.63mmHg，舒张压平均变化-0.41±7.26mmHg，动脉压平均变化-1±7.97mmHg，脉搏次数平均变化2.04±5.85次，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（2）白天（6:00-22:00）平均血压的下降幅度：试验组收缩压平均变化-2±17.28mmHg，舒张压平均变化-1.76±6.84mmHg，动脉压平均变化-2.31±8.72mmHg，脉搏次数平均变化1.41±7.44次；对照组收缩压平均变化-1.93±10.62mmHg，舒张压平均变化-0.24±7.83mmHg，动脉压平均变化-0.66±8.63mmHg，脉搏次数平均变化1.79±6.06次，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（3）夜间（23:00-6:00）平均血压的下降幅度：试验组收缩压平均变化1.68±12.91mmHg，舒张压平均变化1.64±8.49mmHg，动脉压平均变化1.36±9.72mmHg，脉搏次数平均变化2.5±6.52次；对照组收缩压平均变化-0.93±14.47mmHg，舒张压平均变化-0.86±11mmHg，动脉压平均变化-0.9±11.97mmHg，脉搏次数平均变化3.11±8.02次，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（4）血压负荷值下降幅度：试验组收缩压负荷值平均变化-4.76±16.52%，舒张压负荷值平均变化-1.88±16.77%，对照组收缩压负荷值平均变化-1.99±18.5%，舒张压负荷值平均变化2.25±22.48%，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（5）曲线下面积的减小幅度：试验组收缩压曲线下面积平均变化-46.48±481.94，舒张压曲线下面积平均变化-22.66±296.52，对照组收缩压曲线下面积平均变化-68.28±288.28，舒张压曲线下面积平均变化-30.83±196.16，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（6）血压恢复昼夜节律的受试者百分比：试验组基线时为非杓型11例，疗后转为杓型1例，血压恢复昼夜节律的受试者百分比为9.09%，对照组基线时为非杓型10例，疗后转为杓型1例，血压恢复昼夜节律的受试者百分比为10%，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（7）24小时血压变异系数的下降幅度：试验组收缩压变异系数平均变化-1.65±3.41，对照组收缩压变异系数平均变化0.37±2.83，两组间差异无统计学意义(p>0.05)。试验组舒张压变异系数平均变化-2.49±4.32，对照组舒张压变异系数平均变化0.76±4.3，两组间差异有统计学意义(p<0.05)，试验组的24小时舒张压变异系数下降幅度较对照组更大。

（8）白天血压变异系数的下降幅度：试验组收缩压变异系数平均变化-0.44±4.03，舒张压变异系数平均变化-1.13±4.77，对照组收缩压变异系数平均变化0.86±4.25，舒张压变异系数平均变化1.42±5.01，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（9）夜间血压变异系数的下降幅度：试验组收缩压变异系数平均变化-2.48±5.24，舒张压变异系数平均变化-2.63±7.44，对照组收缩压变异系数平均变化-0.25±5.29，舒张压变异系数平均变化1.03±8.88，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（10）清晨血压的下降幅度：试验组清晨收缩压平均变化-3.19±15.67，清晨舒张压平均变化-2.11±12.95，对照组清晨收缩压平均变化-1.71±10.9，清晨舒张压平均变化-0.63±7.43，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（11）晨峰血压的下降幅度：试验组晨峰血压平均变化-5.85±14.67， 对照组晨峰血压平均变化-1.67±15.55，该指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

（12）平滑指数的下降幅度：试验组收缩压平滑指数平均变化-0.02±0.13，舒张压平滑指数平均变化0.01±0.12，对照组收缩压平滑指数平均变化-0.03±0.08，舒张压平滑指数平均变化-0.01±0.08，以上指标在两组间差异没有统计学意义(p>0.05)。

PPS结论与FAS结论相同。

二、诊室血压

FAS：

（1）诊室血压达标率：通过4周治疗，试验组诊室血压达标率为10例(34.48%)，对照组诊室血压达标率为7例(24.14%)，诊室血压达标率在组间的差异没有统计学意义(p>0.05)。

（2）诊室血压降压有效率：通过4周治疗，试验组诊室血压降压有效率为11例(37.93%)，对照组诊室血压降压有效率为9例(31.03%)，诊室血压降压有效率在组间的差异没有统计学意义(p>0.05)。

（3）诊室血压值的下降幅度：基线时，诊室血压值在组间的差异均没有统计学意义(p>0.05)。通过4周治疗，试验组诊室收缩压平均变化-7.62±9.32mmHg，诊室舒张压平均变化-4.66±6.03mmHg，对照组诊室收缩压平均变化-3.55±7.55mmHg，诊室舒张压平均变化-0.38±6.65mmHg，诊室舒张压变化值在两组间差异有统计学意义(p<0.05)，试验组的诊室舒张压下降幅度较对照组更大。

PPS结论与FAS结论相同。

三、高血压病5项实验室指标检查值分析

因基线时高血压病5项实验室指标检测值异常的病例数过少，故仅进行描述不进行假设检验。

（1）肾素活性PRA：试验组未发现基线异常的病例，对照组发现1例基线异常的病例，检测值42.78 pg/ml。

（2）血管紧张素II：试验组未发现基线异常的病例，对照组发现1例基线异常的病例，检测值923.97 pg/ml。

（3）醛固酮：试验组未发现基线异常的病例，对照组发现1例基线异常的病例，检测值310.81 pg/ml。

（4）β2微球蛋白：试验组发现4例基线异常的病例，平均变化-0.07±0.18 mg/L，对照组发现3例基线异常的病例，平均变化-0.15±1.39 mg/L。

（5）同型半胱氨酸：试验组发现3例基线异常的病例，平均变化-6.23±9.15μmol/L，对照组发现8例基线异常的病例，平均变化-0.87±2.03μmol/L。

安全性数据：

不良事件发生率：治疗期间共有22例受试者发生不良事件，占SS人群的37.29%，共发生不良事件次数23次。治疗期间共有14例受试者发生不良反应，占SS人群的23.73%，共发生不良反应次数15次。试验组发生不良事件12例，不良事件发生率40%，对照组发生不良事件10例，不良事件发生率34.48%。试验组发生不良反应8例，不良反应发生率26.67%，对照组发生不良反应6例，不良反应发生率20.69%。

有无严重不良事件：无

本临床试验已获得伦理委员会批准，所有试验参与者均签署知情同意书。以上信息仅供学术参考，具体用药请遵医嘱。